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By Professor Dr. Roland Schröder (auth.)

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WIT haben die Datierung so durchgefUhrt, daB auch zu keinem spateren Zeitpunkt im KrankheitsverlaufZeichen zerebraler Funktionsreste nachweisbar gewesen waren. Es ist anzunehmen, daB die wahrscheinliche Dauer des lfuntodsyndroms bei unseren Fiillen i. allg. mit ungefahr ± 1 h genau bestimmt ist. 2 diskutierten pathophysiologischen Kenntnissen ist zu erwarten, daB eine gleichlange Zeitspanne des intrazerebralen Zirkulationsstillstandes vorgelegen hat, wobei allerdings geringe transtentorielle Verz6gerungen eine Rolle spielen k6nnen (Heiskanen 1964).

Man gewinnt den Eindruck, daB alle Zeitangaben von mehr als 8 h aus Nebenbefunden bei Routineuntersuchungen mit anderen Zielen entspringen und daherwohl schon das Stadium dermaximalen Auspragung markieren. Die tibrigen Werte einschlieBlich der eigenen lassenjedoch eine gute Ubereinstimmung erkennen, so daB man diesen Beginnmit2 h festlegen kann. Dabei ist kein Unterschied zwischen Mensch und Versuchstieren ersichtlich. Auch verhalten sich Nekrosen in Gehim und anderen Organen, wie z. B. Haut und Niere, in dieser Hinsicht gleichartig, wo Leukodiapedesen nach 1,5-4 h auftreten (Frick 1954; Lindner 1962; Ross u.

Es wird damit spater als das intrazelluliir von Makrophagen gebildete Hamosiderin nachweisbar (s. S. ). Uber das zeitliche Auftreten des Hamatoidins u. a. auch in intrakraniellen Blutungen bei menschlichem Sektionsmaterial (Erstbeschreibung durch Home 1830) 40 liegen im Schrifttum mehrere Angaben vor. Von VIrchow (1847) war ein Mindestintervall von 17 Tagen gefunden worden, von Walcher (1936) 11 Tage und von Strassmann (1945, 1949) zuerst 14 Tage und anhand eines groBeren Materials von 70 Hillen schlieBlich 10 Tage.

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